BAB I
PENDAHULUAN
Tn. Diko dirawat di Ruang Tulip dengan Keluhan tidak bisa BAB sejak 6 hari yang lalu, pada riwayat sebelumnya BAB campur darah, tidak ada nafsu makan, BB menurun. Pada pemeriksaan fisik, nampak distensi abdomen, konjungtiva pucat, pada pemeriksaan lab. HB 6 gr/dl, pemeriksaan Sigmoidoskopi menunjukan Ca. Colon.
1.1 ANALISA DATA
Data subjektif
Klien tidak bisa BAB sejak 6 hari yang lalu
Riwayat sebelumnya BAB campur darah
Nafsu makan tidak ada
Data Objektif
BB menurun
Distensi abdomen
Konjungtiva pucat
HB 6 gr/dl
Pemeriksaan sigmoidoskopi menunjukan Ca. colon
1.2 KEMUNGKINAN DIAGNOSA YANG MUNCUL
Ca. Colon
A. Definisi
Tumor adalah suatu benjolan atau struktur yang menempati area tertentu pada tubuh, dan merupakan neoplasma yang dapat bersifat jinak atau ganas ( FKUI, 2008 : 268).
Kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung dijaringan yang berseblahan (invasi 0 atau dengan migrasi sel ketempat yang jauh (metastis ).pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan DNA, mebnyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembagian sel lainnya (gale, 2000:177)
Jadi, kanker kolon adalah suatu pertumbuhan tumor yang bersifat ganas dan merusak sel DNA dan jaringan sehat disekitar kolon (usus besar).
B. Etiologi
1. Diet
kebiasaan mengkonsumsi makanan yang rendah serat (sayur-sayuran, buah-buahan), kebiasaan makan makanan berlemak tinggi dan sumber protein hewani. Diet dan pengurangan waktu peredaran pada usus besar (Aliran depan feces) yang meliputi faktor kausatif. Petunjuk pencegahan yang tepat dianjurkan oleh Amerika Cancer Society, The National Cancer Institute, dan organisasi kanker lainnya.
Makanan-makanan yang pasti di jurigai mengandung zat-zat kimia yang menyebabkan kanker pada usus besar ( Tabel 56-1 ). Makanan tersebut juga mengurangi waktu peredaran pada perut,yang mempercepat usus besar menyebabkan terjadinya kanker. Makanan yang tinggi lemak terutama lemak hewan dari daging merah,menyebabkan sekresi asam dan bakteri anaerob, menyebabkan timbulnya kanker didalam usus besar. Daging yang di goreng dan di panggang juga dapat berisi zat-zat kimia yang menyebabkan kanker. Diet dengan karbohidrat murni yang mengandung serat dalam jumlah yang banyak dapat mengurangi waktu peredaran dalam usus besar. Beberapa kelompok menyarankan diet yang mengadung sedikit lemak hewan dan tinggi sayuran dan buah-buahan ( e.g Mormons,seventh Day Adventists ).
Makanan yang harus dihindari :
• Daging merah
• Lemak hewan
• Makanan berlemak
• Daging dan ikan goreng atau panggang
• Karbohidrat yang disaring(example:sari yang disaring)
Makanan yang harus dikonsumsi:
• Buah-buahan dan sayur-sayuran khususnya Craciferous Vegetables dari golongan kubis ( seperti brokoli,brussels sprouts )
• Butir padi yang utuh
• Cairan yang cukup terutama air
2. Kelainan kolon
- Adenoma di kolon : degenerasi maligna menjadi adenokarsinoma.
- Familial poliposis : polip di usus mengalami degenerasi maligna menjadi karsinoma.
- Kondisi ulserative
Penderita colitis ulserativa menahun mempunyai risiko terkena karsinoma kolon.
3. Genetik
Anak yang berasal dari orangtua yang menderita karsinoma kolon mempunyai frekuensi 3 ½ kali lebih banyak daripada anak – anak yang orangtuanya sehat (FKUI, 2001 : 207).
C. Patofisiologi
1. Anatomi Fisiologi Kolon
Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Pada mamalia, kolon terdiri dari kolon menanjak (ascending), kolon melintang (transverse), kolon menurun (descending), kolon sigmoid, dan rektum. Bagian kolon dari usus buntu hingga pertengahan kolon melintang sering disebut dengan "kolon kanan", sedangkan bagian sisanya sering disebut dengan "kolon kiri
2. Kanker kolon dan rektum terutama (95%) adenokarsinoma (muncul dari lapisan epitel usus) dimulai sebagai polop jinak tetapi dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak jaringan normal serta meluas ke dalam struktur sekitarnya. Sel kanker dapat terlepas dari tumor primer dan menyebar ke dalam tubuh yang lain (paling sering ke hati).
Penyebab jelas kanker usus besar belum diketahui secara pasti, namun makanan merupakan faktor yang penting dalam kejadian kanker tersebut. Yaitu berkorelasi dengan faktor makanan yang mengandung kolesterol dan lemak hewan tinggi, kadar serat yang rendah, serta adanya interaksi antara bakteri didalam usus besar dengan asam empedu dan makanan, selain itu dapat juga dipengaruhi oleh minuman yang beralkohol, khususnya bir.
Kanker kolon dan rektum terutama berjenis histopatologis (95%) adenokarsinoma (muncul dari lapisan epitel dalam usus = endotel). Munculnya tumor biasanya dimulai sebagai polip jinak, yang kemudian dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak jaringan normal dan meluas ke dalam struktur sekitarnya. Tumor dapat berupa masa polipoid besar, tumbuh ke dalam lumen dan dengan cepat meluas ke sekitar usus sebagai striktura annular (mirip cincin). Lesi annular lebih sering terjadi pada bagian rektosigmoid, sedangkan lesi polipoid yang datar lebih sering terjadi pada sekum dan kolon asendens.
Tumor dapat menyebar melalui :
• Infiltrasi langsung ke struktur yang berdekatan seperti kedalam kandung kemih (vesika urinaria).
• Penyebaran lewat pembuluh limfe, limfogen ke kelenjar limfe perikolon dan mesokolon.
• Melalui aliran darah, hematogen biasanya ke hati karena kolon mengalirkan darah balik ke sistem portal.
D. Manifestasi klinis
Mula-mula gejalanya tidak jelas, seperti berat badan menurun (sebagai gejala umum keganasan) dan kelelahan yang tidak jelas sebabnya. Setelah berlangsung beberapa waktu barulah muncul gejala-gejala lain yang berhubungan dengan keberadaan tumor dalam ukuran yang bermakna di usus besar. Makin dekat lokasi tumor dengan anus biasanya gejalanya makin banyak. Gejala sangat ditentukan oleh lokasi kanker, tahap penyakit, dan fungsi segmen usus tempat kanker berlokasi. Adanya perubahan dalam defekasi, darah pada feses, konstipasi, perubahan dalam penampilan feses, tenesmus, anemia dan perdarahan rectal merupakan keluhan yang umum terjadi.
• Kanker kolon kanan, dimana isi kolon berupa caiaran, cenderung tetap tersamar hingga stadium lanjut. Sedikit kecenderungan menimbulkan obstruksi, karena lumen usus lebih besar dan feses masih encer. Anemia akibat perdarahan sering terjadi, dan darah bersifat samara dan hanya dapat dideteksi dengan tes Guaiak (suatu tes sederhana yang dapat dilakukan di klinik). Mucus jarang terlihat, karena tercampur dalam feses.
Pada orang yang kurus, tumor kolon kanan mungkin dapat teraba, tetapi jarang pada stadium awal. Penderita mungkin mengalami perasaan tidak enak pada abdomen, dan kadang – kadang pada epigastrium.
• Kanker kolon kiri dan rectum cenderung menyebabkan perubahan defekasi sebagai akibat iritasi dan respon refleks. Diare, nyeri kejang, dan kembung sering terjadi. Karena lesi kolon kiri cenderung melingkar, sering timbul gangguan obstruksi. Feses dapat kecil dan berbentuk seperti pita. Baik mucus maupun darah segar sering terlihat pada feses. Dapat terjadi anemia akibat kehilangan darah kronik. Pertumbuhan pada sigmoid atau rectum dapat mengenai radiks saraf, pembuluh limfe atau vena, menimbulkan gejala – gejala pada tungakai atau perineum. Hemoroid, nyeri pinggang bagian bawah, keinginan defekasi atau sering berkemih dapat timbul sebagai akibat tekanan pada alat – alat tersebut. Gejala yang mungkin dapat timbul pada lesi rectal adalah evakuasi feses yang tidak lengkap setelah defekasi, konstipasi dan diare bergantian, serta feses berdarah (Gale, 2000).
E. Pemeriksaan penunjang
1. Endoskopi
pemeriksaan endoskopi perlu dilakukan baik sigmoidoskopi maupun kolonoskopi.
2. Radiologis
Pemeriksan radiologis yang dapat dilakukan antara lain adalah foto dada dan foto kolon (barium enema). Foto dada dilakukan untuk melihat apakah ada metastasis kanker ke paru.
3. Ultrasonografi (USG)
Sulit dilakukan untuk memeriksa kanker pada kolon, tetapi digunakan untuk melihat ada tidaknya metastasis kanker ke kelenjar getah bening di abdomen dan hati.
4. H`istopatologi
Biopsy digunakan untuk menegakkan diagnosis. Gambar histopatologis karsinoma kolon adalah adenokarsinoma dan perlu ditentukan diferensiansi sel.
5. Laboratorium
Pemeriksaan HB penting untuk memeriksakan kemungkinan pasien mengalami perdarahan.
F. Penatalaksanaan
Bila sudah pasti karsinima kolon, maka kemungkinan pengobatan adalah sebagai berikut :
1. Pembedahan (Operasi)
Operasi adalah penangan yang paling efektif dan cepat untuk tumor yang diketahui lebih awal dan masih belum metastatis, tetapi tidak menjamin semua sel kanker telah terbuang. Oleh sebab itu dokter bedah biasanya juga menghilangkan sebagian besar jaringan sehat yang mengelilingi sekitar kanker.
2. Penyinaran (Radioterapi)
Terapi radiasi memakai sinar gelombang partikel berenergi tinggi misalnya sinar X, atau sinar gamma, difokuskan untuk merusak daerah yang ditumbuhi tumor, merusak genetic sehingga membunuh kanker. Terapi radiasi merusak sel-sel yang pembelahan dirinya cepat, antara alin sel kanker, sel kulit, sel dinding lambung & usus, sel darah. Kerusakan sel tubuh menyebabkan lemas, perubahan kulit dan kehilangan nafsu makan.
3. kemotherapy
Chemotherapy memakai obat antikanker yang kuat , dapat masuk ke dalam sirkulasi darah, sehingga sangat bagus untuk kanker yang telah menyebar. Obat chemotherapy ini ada kira-kira 50 jenis. Biasanya di injeksi atau dimakan, pada umumnya lebih dari satu macam obat, karena digabungkan akan memberikan efek yang lebih bagus (FKUI, 2001 : 211)
G. Komplikasi
Komplikasi terjadi sehubungan dengan bertambahnya pertumbuhan pada lokasi tumor atau melelui penyebaran metastase yang termasuk :
• Perforasi usus besar yang disebabkan peritonitis
• Pembentukan abses
• Pembentukan fistula pada urinari bladder atau vagina
Biasanya tumor menyerang pembuluh darah dan sekitarnya yang menyebabkan pendarahan.Tumor tumbuh kedalam usus besar dan secara berangsur-angsur membantu usus besar dan pada akirnya tidak bisa sama sekali. Perluasan tumor melebihi perut dan mungkin menekan pada organ yang berada disekitanya ( Uterus, urinary bladder,dan ureter ) dan penyebab gejala-gejala tersebut tertutupi oleh kanker.
PENYIMPANGAN KDM
Multi faktor
Disorientasi sel epitel usus
Sehingga membentuk struktur
Sel abnormal
Epitel usus bermitasis abnormal
Penebalan epitel menonjol dan meluas
Obstruksi usus Perubahan pola BAB
Colon Konstipasi
Ancaman kematian
Krng pengetahuan trhdp penyakit
Cemas
Tdk ada nafsu makan BB menurun
Asupan nutrisi in adekuat
Nutrisi krng dari kebutuhan
BAB II
PENGKAJIAN PASIEN
Nama : Tn. Diko
Diagnosa Medik : Ca. Colon
Riwayat kesehatan Sekarang :
Tn. Diko dirawat di Ruang Tulip dengan Keluhan tidak bisa BAB sejak 6 hari yang lalu, ada riwayat sebelumnya BAB campur darah, tidak ada nafsu makan, BB menurun. Pada pemeriksaan fisik, nampak distensi abdomen, konjungtiva pucat, pada pemeriksaan lab.HB 6 gr/dl, pemeriksaan Sigmoidoskopi menunjukan Ca. Colon
Riwayat kesehatan lalu: BAB campur darah
Pemeriksaan fisik :
nampak distensi abdomen
konjungtiva pucat
pemeriksaan penunjang :
hb 6 gr/dl
pemeriksaan Sigmoidoskopi
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Konstipasi b/d adanya obstruksi
2. Cemas b/d ancaman kematian
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d asupan nutrisi in adekuat
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. konstipasi b/d adanya obstruksi
Tujuan : tidak terjadi konstipasi
Kriteria hasil : pasien dapat BAB dengan normal
Rencana Keperawatan:
Intervensi :
1. Auskultasi bising usus
Rasional : kembalinya fungsi GI mungkin terlambat oleh efek depresan dari anastesi, ileus paralitik, inflamasi intraperitoneal, obat- obatan. Adanya bunyi abnormal menunjukan terjadinya komplikasi.
2. Observasi gerakan usus, perhatikan warna, konsistensi dan jumlah
Rasional : indikator kembalinya fungsi GI, mengedentifikasi ketepatan intervensi
3. Berikan pelunak feses, supositoria gliserin sesuai indikasi
Rasional : mungkin perlu merangsang peristaltik dengan perlahan atau evakuasi feses
2. Cemas b/d ancaman kematian
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan cemas dapat berkurang atau dapat dikontrol.
Kriteria hasil :
1. Menunjukan rentang yang tepat dari perasaan dan berkurang rasa takut.
2. Dapat mengungkapkan rasa takutnya
3. Tampak rileks dan melaporkan cemas berkurang
4. Dapat mengungkapkan pikiran dan perasaannya
Rencana keperawatan :
Intervensi :
1. Evaluasi tingkat ansietas. Catat respon verbal dan non verbal pasien. Dorong ekspresi bebas dan emosi
Rasional : cemas dapat terjadi karena meningkatkan perasaan sakit, penting pada prosedur diagnostik
2. Berikan informasi tentang proses penyakit dan antisipasi tindakan
Rasional : mengetahui apa yang diharapakan dapat menurunkan ansietas
3. Jadwal istirahat adekuat dan periode menghentikan tidur
Rasional : membatasi kelemaham, menghemat energi dan dapat meningkatkan kemampuan koping.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d asupan nutrisi in adekuat.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien mendemonstrasikan berat badan stabil.
Kriteria hasil :
1. Pengungkapan pemahaman pengaruh individual pada masukan adekuat
2. Menunjukan peningkatan berat badan secara bertahap.
Rencana keperawatan :
Intervensi :
1. Auskultasi bising usus
Rasional : meskipun bising usus sering tidak ada, inflamasi atau iritasi usus dapat menyertai hiperaktivitas usus.
2. Ukur lingkar abdomen
Rasional : memberikan bukti kuantitas perubahan distensi gaster atau usus dan atau akumulasi asites
3. Timbang berat badan dengan teratur
Rasinal : kehilangan atau peningkatan dini menunjukan perubahan hidrasi tetapi kehilangan lanjut didaga adanya defisit nutrisi.
4. Tambahkan diet sesuai toleransi
Rasional : kemampuan diet yang hati-hati saat masukan nutrisi dimulai dari menurunkanm risiko iritasi gaster.
BAB III
PENUTUP
2.1 KESIMPULAN
Kanker kolon adalah suatu bentuk keganasan dari masa abnormal/neoplasma yang muncul dari jaringan epithelial dari colon (Brooker, 2001 : 72).
Kanker kolon/usus besar adalah tumbuhnya sel kanker yang ganas di dalam permukaan usus besar atau rektum (Boyle & Langman, 2000 : 805).
Kanker kolon adalah pertumbuhan sel yang bersifat ganas yang tumbuh pada kolon dan menginvasi jaringan sekitarnya (Tambayong, 2000 : 143).
2.2 SARAN
1. Dosen : kiranya setelah mahasiswa persentase materi makalah ini, sebaiknya kembali dijelaskan agar mahasiswa lebih memahami materinya .
2. Mahasiswa : agar lebih aktif dalam forum diskusi
Rabu, 02 November 2011
MAKALAH KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Kehamilan ektopik merupakan kehamilan yang berbahaya bagi seorang wanita yang dapat menyebabkan kondisi yang gawat bagi wanita tersebut. Keadaan gawat ini dapat menyebabkan suatu kehamilan ektopik terganggu. Kehamilan ektopik terganggu merupakan peristiwa yang sering dihadapi oleh setiap dokter, dengan gambaran klinik yang sangat beragam. Hal yang perlu diingat adalah bahwa pada setiap wanita dalam masa reproduksi dengan gangguan atau keterlambatan haid yang disertai dengan nyeri perut bagian bawah dapat mengalami kehamilan ektopik terganggu.
Berbagai macam kesulitan dalam proses kehamilan dapat dialami para wanita yang telah menikah. Namun, dengan proses pengobatan yang dilakukan oleh dokter saat ini bisa meminimalisir berbagai macam penyakit tersebut. Kehamilan ektopik diartikan sebagai kehamilan di luar rongga rahim atau kehamilan di dalam rahim yang bukan pada tempat seharusnya, juga dimasukkan dalam kriteria kehamilan ektopik, misalnya kehamilan yang terjadi pada cornu uteri. Jika dibiarkan, kehamilan ektopik dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang dapat berakhir dengan kematian.
Istilah kehamilan ektopik lebih tepat daripada istilah ekstrauterin yang sekarang masih banyak dipakai. Diantara kehamilan-kehamilan ektopik, yang terbanyak terjadi di daerah tuba, khususnya di ampulla dan isthmus. Pada kasus yang jarang, kehamilan ektopik disebabkan oleh terjadinya perpindahan sel telur dari indung telur sisi yang satu, masuk ke saluran telur sisi seberangnya.
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1. DEFENISI
Istilah ektopik berasal dari bahasa Inggris, ectopic, dengan akar kata dari bahasa Yunani, topos yang berarti tempat. Jadi istilah ektopik dapat diartikan “berada di luar tempat yang semestinya”. Apabila pada kehamilan ektopik terjadi abortus atau pecah, dalam hal ini dapat berbahaya bagi wanita hamil tersebut maka kehamilan ini disebut kehamilan ektopik terganggu.
2.2. INSIDEN
Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20 – 40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Namun, frekuensi kehamilan ektopik yang sebenarnya sukar ditentukan. Gejala kehamilan ektopik terganggu yang dini tidak selalu jelas.
2.3. ETIOLOGI
Kehamilan ektopik terjadi karena hambatan pada perjalanan sel telur dari indung telur (ovarium) ke rahim (uterus). Dari beberapa studi faktor resiko yang diperkirakan sebagai penyebabnya adalah (3,4,6):
a. Infeksi saluran telur (salpingitis), dapat menimbulkan gangguan pada motilitas saluran telur.
b. Riwayat operasi tuba.
c. Cacat bawaan pada tuba, seperti tuba sangat panjang.
d. Kehamilan ektopik sebelumnya.
e. Aborsi tuba dan pemakaian IUD.
f. Kelainan zigot, yaitu kelainan kromosom.
g. Bekas radang pada tuba; disini radang menyebabkan perubahan-perubahan pada endosalping, sehingga walaupun fertilisasi dapat terjadi, gerakan ovum ke uterus terlambat.
h. Operasi plastik pada tuba.
i. Abortus buatan.
2.4. PATOFISIOLOGI
Prinsip patofisiologi yakni terdapat gangguan mekanik terhadap ovum yang telah dibuahi dalam perjalanannya menuju kavum uteri. Pada suatu saat kebutuhan embrio dalam tuba tidak dapat terpenuhi lagi oleh suplai darah dari vaskularisasi tuba itu. Ada beberapa kemungkinan akibat dari hal ini yaitu :
1. Kemungkinan “tubal abortion”, lepas dan keluarnya darah dan jaringan ke ujung distal (fimbria) dan ke rongga abdomen. Abortus tuba biasanya terjadi pada kehamilan ampulla, darah yang keluar dan kemudian masuk ke rongga peritoneum biasanya tidak begitu banyak karena dibatasi oleh tekanan dari dinding tuba.
2. Kemungkinan ruptur dinding tuba ke dalam rongga peritoneum, sebagai akibat dari distensi berlebihan tuba.
3. Faktor abortus ke dalam lumen tuba. Ruptur dinding tuba sering terjadi bila ovum berimplantasi pada ismus dan biasanya pada kehamilan muda. Ruptur dapat terjadi secara spontan atau karena trauma koitus dan pemeriksaan vaginal. Dalam hal ini akan terjadi perdarahan dalam rongga perut, kadang-kadang sedikit hingga banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian.
2.5. MANIFESTASI KLINIK
Gejala dan tanda kehamilan ektopik terganggu sangat berbeda-beda; dari perdarahan yang banyak yang tiba-tiba dalam rongga perut sampai terdapatnya gejala yang tidak jelas sehingga sukar membuat diagnosanya. Gejala dan tanda tergantung pada lamanya kehamilan ektopik terganggu, abortus atau ruptur tuba, tuanya kehamilan, derajat perdarahan yang terjadi dan keadaan umum penderita sebelum hamil. Perdarahan pervaginam merupakan tanda penting kedua pada kehamilan ektopik terganggu.
Hal ini menunjukkan kematian janin. Kehamilan ektopik terganggu sangat bervariasi, dari yang klasik dengan gejala perdarahan mendadak dalam rongga perut dan ditandai oleh abdomen akut sampai gejala-gejala yang samar-samar sehingga sulit untuk membuat diagnosanya.
2.6. DIAGNOSIS
Walaupun diagnosanya agak sulit dilakukan, namun beberapa cara ditegakkan, antara lain dengan melihat (5,6,8):
1. Anamnesis dan gejala klinis
Riwayat terlambat haid, gejala dan tanda kehamilan muda, dapat ada atau tidak ada perdarahan per vaginam, ada nyeri perut kanan / kiri bawah. Berat atau ringannya nyeri tergantung pada banyaknya darah yang terkumpul dalam peritoneum.
2. Pemerikaan fisis
a) Didapatkan rahim yang juga membesar, adanya tumor di daerah adneksa.
b) Adanya tanda-tanda syok hipovolemik, yaitu hipotensi, pucat dan ekstremitas dingin, adanya tanda-tanda abdomen akut, yaitu perut tegang bagian bawah, nyeri tekan dan nyeri lepas dinding abdomen.
c) Pemeriksaan ginekologis
3. Pemeriksaan dalam: seviks teraba lunak, nyeri tekan, nyeri pada uteris kanan dan kiri.
4. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium : Hb, Leukosit, urine B-hCG (+). Hemoglobin menurun setelah 24 jam dan jumlah sel darah merah dapat meningkat.
b) b) USG : - Tidak ada kantung kehamilan dalam kavum uteri
- Adanya kantung kehamilan di luar kavum uteri
- Adanya massa komplek di rongga panggul
5. Kuldosentesis : suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kavum Douglas ada darah.
6. Diagnosis pasti hanya ditegakkan dengan laparotomi.
7. Ultrasonografi berguna pada 5 – 10% kasus bila ditemukan kantong gestasi di luar uterus.
2.7. PENANGANAN
Penanganan kehamilan ektopik pada umumnya adalah laparotomi. Pada laparotomi perdarahan selekas mungkin dihentikan dengan menjepit bagian dari adneksa yang menjadi sumber perdarahan. Keadaan umum penderita terus diperbaiki dan darah dalam rongga perut sebanyak mungkin dikeluarkan. Dalam tindakan demikian, beberapa hal yang harus dipertimbangkan yaitu: kondisi penderita pada saat itu, keinginan penderita akan fungsi reproduksinya, lokasi kehamilan ektopik. Hasil ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi (pemotongan bagian tuba yang terganggu) pada kehamilan tuba. Dilakukan pemantauan terhadap kadar HCG (kuantitatif). Peninggian kadar HCG yang berlangsung terus menandakan masih adanya jaringan ektopik yang belum terangkat.
Penanganan pada kehamilan ektopik dapat pula dengan transfusi, infus, oksigen, atau kalau dicurigai ada infeksi diberikan juga antibiotika dan antiinflamasi. Sisa-sisa darah dikeluarkan dan dibersihkan sedapat mungkin supaya penyembuhan lebih cepat dan harus dirawat inap di rumah sakit.
2.8 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :
• Pada pengobatan konservatif, yaitu bila kehamilan ektopik terganggu telah lama berlangsung (4-6 minggu), terjadi perdarahan ulang, Ini merupakan indikasi operasi.
• Infeksi
• Sterilitas
• Pecahnya tuba falopii
• Komplikasi juga tergantung dari lokasi tumbuh berkembangnya embrio
2.9. PROGNOSIS
Kematian karena kehamilan ektopik terganggu cenderung turun dengan diagnosis dini dengan persediaan darah yang cukup. Hellman dkk., (1971) melaporkan 1 kematian dari 826 kasus, dan Willson dkk (1971) 1 diantara 591 kasus. Tetapi bila pertolongan terlambat, angka kematian dapat tinggi. Sjahid dan Martohoesodo (1970) mendapatkan angka kematian 2 dari 120 kasus. Penderita mempunyai kemungkinan yang lebih besar untuk mengalami kehamilan ektopik kembali. Selain itu, kemungkinan untuk hamil akan menurun. Hanya 60% wanita yang pernah mengalami kehamilan ektopik terganggu dapat hamil lagi, walaupun angka kemandulannya akan jadi lebih tinggi. Angka kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara 0 – 14,6%. Kemungkinan melahirkan bayi cukup bulan adalah sekitar 50% (1,2,7).
2.10. DIAGNOSA BANDING
Diagnosa bandingnya adalah :
• Infeksi pelvic
• Kista folikel
• Abortus biasa
• Radang panggul,
• Torsi kita ovarium,
• Endometriosis
DAFTAR PUSTAKA
1. Prof. dr. Hanifa W, dkk., IlmuKebidanan, Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1992, Hal. 323-334.
2. www.medica store.com/kehamilan ektopik,kehamilan luar kandungan/page:1-4
3. Prof. dr. Hanifa W. DSOG, dkk, Ilmu Kandungan,Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999, Hal 250-255.
4. www.medica store.com/kehamilan ektopik/page:1-4
5. Anthonius Budi. M, Kehamilan Ektopik, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2001.
6. Arif M. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001. Hal. 267-271.
7. Prof. Dr. Rustam. M, MPH, Sinopsis Obstetri, Jilid 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal.226-235.
8. Dr. I. M. S. Murah Manoe, SpOG, dkk, Pedoman Diagnosa Dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 1999. Hal. 104-105.
9. http://www.4shared.com/get/LS81058y/MAKALAH_KEHAMILAN_EKTOPIK_TERG.html
<
.
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Kehamilan ektopik merupakan kehamilan yang berbahaya bagi seorang wanita yang dapat menyebabkan kondisi yang gawat bagi wanita tersebut. Keadaan gawat ini dapat menyebabkan suatu kehamilan ektopik terganggu. Kehamilan ektopik terganggu merupakan peristiwa yang sering dihadapi oleh setiap dokter, dengan gambaran klinik yang sangat beragam. Hal yang perlu diingat adalah bahwa pada setiap wanita dalam masa reproduksi dengan gangguan atau keterlambatan haid yang disertai dengan nyeri perut bagian bawah dapat mengalami kehamilan ektopik terganggu.
Berbagai macam kesulitan dalam proses kehamilan dapat dialami para wanita yang telah menikah. Namun, dengan proses pengobatan yang dilakukan oleh dokter saat ini bisa meminimalisir berbagai macam penyakit tersebut. Kehamilan ektopik diartikan sebagai kehamilan di luar rongga rahim atau kehamilan di dalam rahim yang bukan pada tempat seharusnya, juga dimasukkan dalam kriteria kehamilan ektopik, misalnya kehamilan yang terjadi pada cornu uteri. Jika dibiarkan, kehamilan ektopik dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang dapat berakhir dengan kematian.
Istilah kehamilan ektopik lebih tepat daripada istilah ekstrauterin yang sekarang masih banyak dipakai. Diantara kehamilan-kehamilan ektopik, yang terbanyak terjadi di daerah tuba, khususnya di ampulla dan isthmus. Pada kasus yang jarang, kehamilan ektopik disebabkan oleh terjadinya perpindahan sel telur dari indung telur sisi yang satu, masuk ke saluran telur sisi seberangnya.
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1. DEFENISI
Istilah ektopik berasal dari bahasa Inggris, ectopic, dengan akar kata dari bahasa Yunani, topos yang berarti tempat. Jadi istilah ektopik dapat diartikan “berada di luar tempat yang semestinya”. Apabila pada kehamilan ektopik terjadi abortus atau pecah, dalam hal ini dapat berbahaya bagi wanita hamil tersebut maka kehamilan ini disebut kehamilan ektopik terganggu.
2.2. INSIDEN
Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20 – 40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Namun, frekuensi kehamilan ektopik yang sebenarnya sukar ditentukan. Gejala kehamilan ektopik terganggu yang dini tidak selalu jelas.
2.3. ETIOLOGI
Kehamilan ektopik terjadi karena hambatan pada perjalanan sel telur dari indung telur (ovarium) ke rahim (uterus). Dari beberapa studi faktor resiko yang diperkirakan sebagai penyebabnya adalah (3,4,6):
a. Infeksi saluran telur (salpingitis), dapat menimbulkan gangguan pada motilitas saluran telur.
b. Riwayat operasi tuba.
c. Cacat bawaan pada tuba, seperti tuba sangat panjang.
d. Kehamilan ektopik sebelumnya.
e. Aborsi tuba dan pemakaian IUD.
f. Kelainan zigot, yaitu kelainan kromosom.
g. Bekas radang pada tuba; disini radang menyebabkan perubahan-perubahan pada endosalping, sehingga walaupun fertilisasi dapat terjadi, gerakan ovum ke uterus terlambat.
h. Operasi plastik pada tuba.
i. Abortus buatan.
2.4. PATOFISIOLOGI
Prinsip patofisiologi yakni terdapat gangguan mekanik terhadap ovum yang telah dibuahi dalam perjalanannya menuju kavum uteri. Pada suatu saat kebutuhan embrio dalam tuba tidak dapat terpenuhi lagi oleh suplai darah dari vaskularisasi tuba itu. Ada beberapa kemungkinan akibat dari hal ini yaitu :
1. Kemungkinan “tubal abortion”, lepas dan keluarnya darah dan jaringan ke ujung distal (fimbria) dan ke rongga abdomen. Abortus tuba biasanya terjadi pada kehamilan ampulla, darah yang keluar dan kemudian masuk ke rongga peritoneum biasanya tidak begitu banyak karena dibatasi oleh tekanan dari dinding tuba.
2. Kemungkinan ruptur dinding tuba ke dalam rongga peritoneum, sebagai akibat dari distensi berlebihan tuba.
3. Faktor abortus ke dalam lumen tuba. Ruptur dinding tuba sering terjadi bila ovum berimplantasi pada ismus dan biasanya pada kehamilan muda. Ruptur dapat terjadi secara spontan atau karena trauma koitus dan pemeriksaan vaginal. Dalam hal ini akan terjadi perdarahan dalam rongga perut, kadang-kadang sedikit hingga banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian.
2.5. MANIFESTASI KLINIK
Gejala dan tanda kehamilan ektopik terganggu sangat berbeda-beda; dari perdarahan yang banyak yang tiba-tiba dalam rongga perut sampai terdapatnya gejala yang tidak jelas sehingga sukar membuat diagnosanya. Gejala dan tanda tergantung pada lamanya kehamilan ektopik terganggu, abortus atau ruptur tuba, tuanya kehamilan, derajat perdarahan yang terjadi dan keadaan umum penderita sebelum hamil. Perdarahan pervaginam merupakan tanda penting kedua pada kehamilan ektopik terganggu.
Hal ini menunjukkan kematian janin. Kehamilan ektopik terganggu sangat bervariasi, dari yang klasik dengan gejala perdarahan mendadak dalam rongga perut dan ditandai oleh abdomen akut sampai gejala-gejala yang samar-samar sehingga sulit untuk membuat diagnosanya.
2.6. DIAGNOSIS
Walaupun diagnosanya agak sulit dilakukan, namun beberapa cara ditegakkan, antara lain dengan melihat (5,6,8):
1. Anamnesis dan gejala klinis
Riwayat terlambat haid, gejala dan tanda kehamilan muda, dapat ada atau tidak ada perdarahan per vaginam, ada nyeri perut kanan / kiri bawah. Berat atau ringannya nyeri tergantung pada banyaknya darah yang terkumpul dalam peritoneum.
2. Pemerikaan fisis
a) Didapatkan rahim yang juga membesar, adanya tumor di daerah adneksa.
b) Adanya tanda-tanda syok hipovolemik, yaitu hipotensi, pucat dan ekstremitas dingin, adanya tanda-tanda abdomen akut, yaitu perut tegang bagian bawah, nyeri tekan dan nyeri lepas dinding abdomen.
c) Pemeriksaan ginekologis
3. Pemeriksaan dalam: seviks teraba lunak, nyeri tekan, nyeri pada uteris kanan dan kiri.
4. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium : Hb, Leukosit, urine B-hCG (+). Hemoglobin menurun setelah 24 jam dan jumlah sel darah merah dapat meningkat.
b) b) USG : - Tidak ada kantung kehamilan dalam kavum uteri
- Adanya kantung kehamilan di luar kavum uteri
- Adanya massa komplek di rongga panggul
5. Kuldosentesis : suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kavum Douglas ada darah.
6. Diagnosis pasti hanya ditegakkan dengan laparotomi.
7. Ultrasonografi berguna pada 5 – 10% kasus bila ditemukan kantong gestasi di luar uterus.
2.7. PENANGANAN
Penanganan kehamilan ektopik pada umumnya adalah laparotomi. Pada laparotomi perdarahan selekas mungkin dihentikan dengan menjepit bagian dari adneksa yang menjadi sumber perdarahan. Keadaan umum penderita terus diperbaiki dan darah dalam rongga perut sebanyak mungkin dikeluarkan. Dalam tindakan demikian, beberapa hal yang harus dipertimbangkan yaitu: kondisi penderita pada saat itu, keinginan penderita akan fungsi reproduksinya, lokasi kehamilan ektopik. Hasil ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi (pemotongan bagian tuba yang terganggu) pada kehamilan tuba. Dilakukan pemantauan terhadap kadar HCG (kuantitatif). Peninggian kadar HCG yang berlangsung terus menandakan masih adanya jaringan ektopik yang belum terangkat.
Penanganan pada kehamilan ektopik dapat pula dengan transfusi, infus, oksigen, atau kalau dicurigai ada infeksi diberikan juga antibiotika dan antiinflamasi. Sisa-sisa darah dikeluarkan dan dibersihkan sedapat mungkin supaya penyembuhan lebih cepat dan harus dirawat inap di rumah sakit.
2.8 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :
• Pada pengobatan konservatif, yaitu bila kehamilan ektopik terganggu telah lama berlangsung (4-6 minggu), terjadi perdarahan ulang, Ini merupakan indikasi operasi.
• Infeksi
• Sterilitas
• Pecahnya tuba falopii
• Komplikasi juga tergantung dari lokasi tumbuh berkembangnya embrio
2.9. PROGNOSIS
Kematian karena kehamilan ektopik terganggu cenderung turun dengan diagnosis dini dengan persediaan darah yang cukup. Hellman dkk., (1971) melaporkan 1 kematian dari 826 kasus, dan Willson dkk (1971) 1 diantara 591 kasus. Tetapi bila pertolongan terlambat, angka kematian dapat tinggi. Sjahid dan Martohoesodo (1970) mendapatkan angka kematian 2 dari 120 kasus. Penderita mempunyai kemungkinan yang lebih besar untuk mengalami kehamilan ektopik kembali. Selain itu, kemungkinan untuk hamil akan menurun. Hanya 60% wanita yang pernah mengalami kehamilan ektopik terganggu dapat hamil lagi, walaupun angka kemandulannya akan jadi lebih tinggi. Angka kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara 0 – 14,6%. Kemungkinan melahirkan bayi cukup bulan adalah sekitar 50% (1,2,7).
2.10. DIAGNOSA BANDING
Diagnosa bandingnya adalah :
• Infeksi pelvic
• Kista folikel
• Abortus biasa
• Radang panggul,
• Torsi kita ovarium,
• Endometriosis
DAFTAR PUSTAKA
1. Prof. dr. Hanifa W, dkk., IlmuKebidanan, Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1992, Hal. 323-334.
2. www.medica store.com/kehamilan ektopik,kehamilan luar kandungan/page:1-4
3. Prof. dr. Hanifa W. DSOG, dkk, Ilmu Kandungan,Edisi kedua, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999, Hal 250-255.
4. www.medica store.com/kehamilan ektopik/page:1-4
5. Anthonius Budi. M, Kehamilan Ektopik, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2001.
6. Arif M. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001. Hal. 267-271.
7. Prof. Dr. Rustam. M, MPH, Sinopsis Obstetri, Jilid 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal.226-235.
8. Dr. I. M. S. Murah Manoe, SpOG, dkk, Pedoman Diagnosa Dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 1999. Hal. 104-105.
9. http://www.4shared.com/get/LS81058y/MAKALAH_KEHAMILAN_EKTOPIK_TERG.html
<
b>
THE END
THANK YOU
GOD BLESS YOU GUYS
CREATED ; AFRIAN CALVIN
.
MAKALAH SISTEM REGULASI DAN MEKANISME KONTROL KARDIOVASKULER
BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung, dan pembuluh darah,jantung terletak pada mediastinum rongga dada.jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yang itu di luar kemauan kita (di pengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Dalam sistem kerjanya jantung mempunyai 3 periode yaitu :
1. Periode kontriksi (periode sistole).suatu keadaan ketika jantung bagian ventrikel dalam keadaan menguncup.katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup,valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka,sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru – paru kiri dan kanan. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta di edarkan diseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (sistole).suatu keadaan ketika jantung mengembang. katup bikus dan trikuspidalis terbuka , sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada di paru – paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
3. Periode istirahat, yaitu waktu antara periode kontriksi dan dilatasi ketika jantung berhenti kira – kira 1/10 detik. Pada waktu beristirahat jantung akan menguncup sebanyak 70 – 80 kali /menit.pada tiap – tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc.
Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat berkontraksi sehingga darah lebih banyak dialirkan keseluruh tubuh. Kerja jantung dapat diketahui dengan jalan memeriksa perjalanan darah dalam arteri. Oleh karena itu dinding arteri akan mengembang jika kedalamnya mengalir gelombang darah. Gelombang darah ini menimbulkan denyutan pada arteri. Sesuai dengan kuncup jantung yang disebut denyut nadi. Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut nadi bergantung dari kembang kempisnya jantung.
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontriksi dan pengendoran kontriksi dari ke -2 atrium yang terjadi secara serentak yang di sebut sistole atrial dan pengendoranya di sebut diastole atrial. Lama kontriksi ventrikel > 0,3 detik dan tahap pengendorannya 0,5 detik.kontriksi kedua atrium pendek,sedangkan kontriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan memompakan darah yang sama tetapi tugasnya hanya mengalirka n darah ke paru – paru.
Dalam sistem kardiovaskuler terdapat suatu sistem regulasi yang merupakan pengaturan fungsi jantung tanpa pengaruh dari luar/ suatu proses pengaturan dalam proses kontraksi dan relaksasi yang terjadi di dalam jantung.
Pada jantung terdapat 3 lapisan yaitu perikardium, miokardium, dan endokardium,yang merupakan komponen dalam pengaturan mekanisme kardiovaskuler terutama pada lapisan miokardium.
B.RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang di atas rumusan masalah yang dapat ditentukan yaitu sebagai berikut :
1. Definisi sistem regulasi kardiovaskuler.
2. Bagaimana mekanisme regulasi kardiovaskuler.
3. Bagaimana mekanisme kontrol sistem kardiovaskuler.
C.TUJUAN
Berdasarkan rumusan masalah diatas dapat disimpulkan tujuan yang di harapakan yaitu sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui definisi dari sistem regulasi kardiovaskuler.
2. Untuk mengetahui mekanisme regulasi kardiovaskuler.
3. Untuk mengetahui mekanisme kontrol sistem kardiovaskuler
BAB II
PEMBAHASAN
1.Definisi sistem regulasi kardiovaskuler
Sistem regulasi kardiovaskuler merupakan suatu mekanisme kerja jantung yang dilakukan oleh jantung tanpa pengaruh dari luar,dimana jantung memompa darah keseluruh bagian tubuh.yang memiliki peranan dalam proses kontraksi dan relaksasi dalam jantung adalah otot jantung itu sendiri.
Otot jantung terdiri atas 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus penghantar rangsangan/sebagai pencetus rangsangan.otot atrium dan ventrikel bekerja dengan cara yag sama seperti otot rangka dengan kontraksi yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah karena serat – serat ini hanya mengandung serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
a.) Fungsi umum otot jantung
Sebagai ritmisitas / otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.jantung dapat membentuk rangsangan /impuls sendiri. Pada keadaan sel –sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi
Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dileps mencapai ambang rangsangan otot jantung maka seluruh jantung akan berkontrksi maksimal,sebab susunan otot jantung merupakan sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan kontraksi dapat berubah – ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai 1/3 masa relaksasi jantung merupkan upaya tubuh untuk melindungi diri.
Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal,otot tersebut akan berkontraksi dengan kekutan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui abats tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.
b.) Regulasi sistem kardiovaskuler
Regulasi oleh sistem saraf.
Sistem saraf adalah sistem yang mengatur perubahan akut (cepat) dari sistem sirkulasi.perubahan tekanan darah yang mendadak, dalam hitungan detik akan diantisipasi oleh sistem saraf agar tekanan darah dapat normal kembali.sejauh ini sistem saraf yang dianggap terlibat dalam pengaturan (regulasi) sirkulasi adalah sistem saraf simpatis.sementra sistem saraf parasimpatis tidak langsung mempengaruhi sistem sirkulasi, tetapi mengatur kerja jantung yang nantinya berperan dalam sistem sirkulasi.
Serabut saraf simpatis melalui segmen torakal dan lumbal 1 – 2 akan menginervasi pembuluh darah utama pada alat – alat dalam (viscera) dan jantung, kemudian melalui saraf spinalis akan menginervasi pembuluh – pembuluh darah di perifer. Serabut saraf simpatis akan menginervasi semua bagian pembuluh darah kecuali bagian kapiler, metaarteriola,dan spinkter pre kapiler. Pengaruh simpatis ini akan menyebabkan penyempitan (vasokontriksi) pembuluh darah sehingga resistensinya meningkat dan terjadi perubahan kecepatan aliran dan volume darah ke jaringan. Sementara itu pengaruhya pada jantung, menyebabkan kerja jantung meningkat dengan menambah denyut jantung (HR) dan kontraktilitas otot jantung.
Peranan saraf simpatis sangat minim pada sirkulasi, saraf ini terutama mempengaruhi jantung dengan mengurangi HR dan kontraktilitasnya sehingga menekan kerja jantung.
Dalam regulasi oleh sistem saraf pada kardiovaskuler terdapat vasometer center yang terletak pada substansi retikullaris di daerah medulla oblongata dan 1/3 bagian pons serebri. Daerah inilh yang mentransmisikan impuls yang akan dibawa oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis mengatur kerja sistem impuls yang datang dari hipotalamus dan korteks serebri.
Refleks – refleks saraf.selain sistem saraf otonom yang mengatur sirkulasi terdapat banyak sistem yang tidak disadari juga ikut menjaga perubahan sistem sirkulasi agar tetap normal. Termasuk dalam sistem ini adalah baroreseptor, kemoreseptor, atrial, dan refleks arteri pulmonary refleks,reflek atrium ke ginjal dan susunan saraf pusat iskemik refleks.
Regulasi lokal.
Salah satu keistimewaan dari sistem sirkulasi adalah setiap jaringan mampu mengatur kebutuhannya akan darah , lewat pengaturan pembuluh darah dijaringannya masing- masing.
Regulasi lokal ini dapat di bagi dua yaitu
1. Regulasi jangka pendek
Pada saat jaringan menjadi aktif, maka kebutuhan akan darah dan oksigen meningkat. Olehnya itu jaringan akan melebarkan diameter (vasodilatasi) pembuluh darahnya khususnya pada segmen metaarteriola,kapiler, dan spinkter prekapiler supaya kebutuhan yang meningkat akan di penuhi.
Ada 2 teori dasar yang mengatur regulasi lokal ini yaitu :
a) Teori vasodilator, menurut teori ini jaringan yang meningkat aktivitasnya akan melepaskan zat – zat vasodilator seperti adenosine, karbondioksida, asam laktat, histamin, adenosin phosphat, ion kalium, dan ion hidrogen yang menimbulkan vasodilatasi gpada arteriole,metaarteriole, dan spinkter prekapiler.
b) Teori kekurangan oksigen, kontraksi dari pembuluh darah baru bisa terjadi jika tersedia oksigen dan makanan lain dalam jumlah yang cukup. Jika jaringan meningkat metabolismenya, maka availabilitas oksigen dan makanan lain akan berkurang pada jaringan tersebut sehingga menyebabkan dilatasi pembuluh darah lokal.
2. Regulasi jangka panjang
Bila terjadi perubahan pada aktifitas mekanisme jaringan dalam waktu yang lama, hal ini akan menimbulkan perubahan pada sistem sirkulasinya. Misalnya tekanan darah seseorang 60 mmhg selama beberapa minggu, maka akan terjadi perubahan fisik dari ukuran diameter pembuluh darah bahakan jumlah pembuluh darah akan bertambah untuk mengatasi keadaan suplay darah dan oksigen ang berkurang yang ditimbulkan oleh tekanan darah serendah itu. Demikian pula sebaliknya bila tekanan darah terlalu tinggi dan berlangsung lama, maka jumlah dan ukuran pembuluh darah akan berkurang. Tetapi hal ini bergantung pula pada usia jaringannya, apabila masih muda (neonatus), atau pada jaringan parut, jaringan kanker ,perubahan ini dapat berlangsung dengan mudah, tetapi pad jaringan yang tua perlangsungannya (perubahannya) sangat lambat. Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah lokal dapat berupa angiogenesis (pembentukkan pembuluh darah baru).
3. Regulasi humoral
Regulasi ini disebabkan oleh adanya zat – zat yang di sekresi atau di absorbsi kedalam ccairan tubuh seperti hormon dan ion tertentu. Beberapa dari zat ini memang dihasilkan oleh kelenjar khusus dan disekresikan ke pembuluh darah, dan sebagian lagi diproduksi oleh jaringan lokal dan tempat kerjanya juga lokal. Zat ini terdiri dari zat vasokontriktor dan zat vasodilator.
Zat vasokontriktor jika diproduksi akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah lokal maupun sistemik. Yang termasuk zat / bahan vasokontriktor adalah epinefrin,norepinefrin,angiotensin,dan vasopresin. sedangkan zat vasodilator adalah zt yang mendilatasi pembuluh darah seperti bradikinin, serotonin, histamin dan prostaglandin.
4. Regulasi oleh ginjal
Ginjal akan berperan jika terjadi perubahan dalam sirkulasi yang berlangsung lama, yang oleh sistem sraf telah di antisipasi tetapi tidak berubah,seperti jika terjadi peningkatan tekanan arteri dalam beberapa minggu yang dalam menit /hari pertama telah direspon oleh sistem saraf tetapi tekanan arteri masih tetap tinggi , maka ginjal akan memberi respon dengan pengeluaran air / elektrolit agar tekanan menjadi normal kembali. Pada ginjal ada 2 sistem yang mengatur hal ini yaitu sisitem ginjal cairan tubuh dan sistem renin angiotensin.
Sistem cairan tubuh oleh ginjal,jika volume cairan tubuh sangat meningkat,cairan ekstrasel akan meningkat an meninggikan tekanan darah. ginjal akan bereaksi dengan mengeluarkan cairan tubuh sehinggan volume darah kembali normal dan tekanan darah juga kembali normal. Demikian pula sebaliknya, jika tekanan darah menurun maka ginjal akan menahan air dan elektrolit sehingga darah tidak berkurang dan tekanan darah tidak turun lebih rendah.
Sistem renin – angiotensin. Renin adalah sejenis enzim yang di produksi oleh juxtaglomerular apparatus dari ginjal. Jika tekanan darahnya menurun, maka umlah darah dan elektrolit yang sampai ke ginjal berkurang. Hal ini akan merangsang pelepasan renin oleh ginjal. Renin akan dibawah masuk ke pembuluh darah dan akan mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi angiotensin I dan selanjutnya angiotensin I akan diubah oleh ACE (Angiotensin converting enzim) yang dihasilkan oleh paru – paru menjadi kerjanya ke sistem sirkulasi. Jika angiotensin II telah ada dalam sirkulasi , maka akan meningkatkan peningkatan tekanan darah menuju tekanan yang normal.
Hal yang sebaliknya terjadi, jika tekanan darah meningkat maka renin tidak akan diproduksi sehingga tidak terbentuk Angiotensin II dan akibatnya tekanan darah dapat lambat laun menuju normal.
2. Mekanisme kontrol sistem kardiovaskuler
Dalam pengontrolan sistem kardiovaskuler terdapat 2 mekanisme yaitu :
1. Heterometric autoregulasion yaitu peningkatan serabut miokardium yang mengakibatkan kekuatan kontraksi.
2. Homeometric autoregulation yaitu frekuensi daripada kontaksi dan temperatur mempengaruhi kekuatan kontraksi untuk suatu panjang serabut miokard tersebut.Myocardial yang meningkat akan meningkatkan kekuatan kontraksi.
Kekuatan kontraksi akan meningkat dengan meningkatkannya frekuensi kontraksi.Temperatur yang rendah (hipothermia) akan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Batas temperatur adalah 26 – 44 derajat celcius.
Mekanisme pengonrolan kardiovaskuler melalui 2 pengontrolan ekstrinsik yaitu :
Kontrol saraf.
Saraf simpattis merupakan mediator khemis yang dilepaskan pada postaganglionik adalah norepinefrin, yang bekerja pada reseptor adrenergik pada sel – sel efektor. Ada 2 tipe reseptor adrenergik yaitu alfa dan beta reseptor, jantung mengandung beta reseptor,dimana beta reseptor ini akan merangsang myocardium yang mengakibatkan meningkatnya kontraksi dan kecepatan jantung.
Saraf parasimpatis akan melepaskan acetylkolin yang bekerja pada reseptor kolinergik pada sel efektor. Saraf parasimpatis ini menyebabkan frekuensi jantung menurun,menekan kontraktilitas sehingga menurunkan kekuatan kontraksi dan menghambat konduksi saraf.
Kontrol kimia
Misalnya hormon korteks adrenal ,angiotensin, tiroksin dan serotonin menyebabkan meningkatnya kontraksi jantung,sebaliknya keadaan hipoksemia akan menurunkan kekuatan kontraksi jantung.
BAB III
PENUTUP
1.KESIMPULAN
Jantung merupakan organ terpenting mekanisme kardiovaskuler dan merupakan organ yang melakuakn proses kontraksi untuk memenuhi kebutuhan suplay darah keseluruh jaringan tubuh,dan dalam mekanisme kerjanya juga dibawah pengontrolan sitem hormon dan sistem saraf agar selalu membawa kondisi sirkulasi darah dalam keadaan yang normal.
2.SARAN
Demikianlah makalah yang kami buat ini walaupun dalam makalah ini masih jauh dari kesempurnaan tapi semoga isi dari makalah kami memiliki manfaat untuk kita semua.
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung, dan pembuluh darah,jantung terletak pada mediastinum rongga dada.jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yang itu di luar kemauan kita (di pengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Dalam sistem kerjanya jantung mempunyai 3 periode yaitu :
1. Periode kontriksi (periode sistole).suatu keadaan ketika jantung bagian ventrikel dalam keadaan menguncup.katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup,valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka,sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru – paru kiri dan kanan. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta di edarkan diseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (sistole).suatu keadaan ketika jantung mengembang. katup bikus dan trikuspidalis terbuka , sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada di paru – paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
3. Periode istirahat, yaitu waktu antara periode kontriksi dan dilatasi ketika jantung berhenti kira – kira 1/10 detik. Pada waktu beristirahat jantung akan menguncup sebanyak 70 – 80 kali /menit.pada tiap – tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc.
Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat berkontraksi sehingga darah lebih banyak dialirkan keseluruh tubuh. Kerja jantung dapat diketahui dengan jalan memeriksa perjalanan darah dalam arteri. Oleh karena itu dinding arteri akan mengembang jika kedalamnya mengalir gelombang darah. Gelombang darah ini menimbulkan denyutan pada arteri. Sesuai dengan kuncup jantung yang disebut denyut nadi. Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut nadi bergantung dari kembang kempisnya jantung.
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontriksi dan pengendoran kontriksi dari ke -2 atrium yang terjadi secara serentak yang di sebut sistole atrial dan pengendoranya di sebut diastole atrial. Lama kontriksi ventrikel > 0,3 detik dan tahap pengendorannya 0,5 detik.kontriksi kedua atrium pendek,sedangkan kontriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan memompakan darah yang sama tetapi tugasnya hanya mengalirka n darah ke paru – paru.
Dalam sistem kardiovaskuler terdapat suatu sistem regulasi yang merupakan pengaturan fungsi jantung tanpa pengaruh dari luar/ suatu proses pengaturan dalam proses kontraksi dan relaksasi yang terjadi di dalam jantung.
Pada jantung terdapat 3 lapisan yaitu perikardium, miokardium, dan endokardium,yang merupakan komponen dalam pengaturan mekanisme kardiovaskuler terutama pada lapisan miokardium.
B.RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang di atas rumusan masalah yang dapat ditentukan yaitu sebagai berikut :
1. Definisi sistem regulasi kardiovaskuler.
2. Bagaimana mekanisme regulasi kardiovaskuler.
3. Bagaimana mekanisme kontrol sistem kardiovaskuler.
C.TUJUAN
Berdasarkan rumusan masalah diatas dapat disimpulkan tujuan yang di harapakan yaitu sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui definisi dari sistem regulasi kardiovaskuler.
2. Untuk mengetahui mekanisme regulasi kardiovaskuler.
3. Untuk mengetahui mekanisme kontrol sistem kardiovaskuler
BAB II
PEMBAHASAN
1.Definisi sistem regulasi kardiovaskuler
Sistem regulasi kardiovaskuler merupakan suatu mekanisme kerja jantung yang dilakukan oleh jantung tanpa pengaruh dari luar,dimana jantung memompa darah keseluruh bagian tubuh.yang memiliki peranan dalam proses kontraksi dan relaksasi dalam jantung adalah otot jantung itu sendiri.
Otot jantung terdiri atas 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus penghantar rangsangan/sebagai pencetus rangsangan.otot atrium dan ventrikel bekerja dengan cara yag sama seperti otot rangka dengan kontraksi yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah karena serat – serat ini hanya mengandung serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
a.) Fungsi umum otot jantung
Sebagai ritmisitas / otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.jantung dapat membentuk rangsangan /impuls sendiri. Pada keadaan sel –sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi
Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dileps mencapai ambang rangsangan otot jantung maka seluruh jantung akan berkontrksi maksimal,sebab susunan otot jantung merupakan sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan kontraksi dapat berubah – ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai 1/3 masa relaksasi jantung merupkan upaya tubuh untuk melindungi diri.
Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal,otot tersebut akan berkontraksi dengan kekutan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui abats tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.
b.) Regulasi sistem kardiovaskuler
Regulasi oleh sistem saraf.
Sistem saraf adalah sistem yang mengatur perubahan akut (cepat) dari sistem sirkulasi.perubahan tekanan darah yang mendadak, dalam hitungan detik akan diantisipasi oleh sistem saraf agar tekanan darah dapat normal kembali.sejauh ini sistem saraf yang dianggap terlibat dalam pengaturan (regulasi) sirkulasi adalah sistem saraf simpatis.sementra sistem saraf parasimpatis tidak langsung mempengaruhi sistem sirkulasi, tetapi mengatur kerja jantung yang nantinya berperan dalam sistem sirkulasi.
Serabut saraf simpatis melalui segmen torakal dan lumbal 1 – 2 akan menginervasi pembuluh darah utama pada alat – alat dalam (viscera) dan jantung, kemudian melalui saraf spinalis akan menginervasi pembuluh – pembuluh darah di perifer. Serabut saraf simpatis akan menginervasi semua bagian pembuluh darah kecuali bagian kapiler, metaarteriola,dan spinkter pre kapiler. Pengaruh simpatis ini akan menyebabkan penyempitan (vasokontriksi) pembuluh darah sehingga resistensinya meningkat dan terjadi perubahan kecepatan aliran dan volume darah ke jaringan. Sementara itu pengaruhya pada jantung, menyebabkan kerja jantung meningkat dengan menambah denyut jantung (HR) dan kontraktilitas otot jantung.
Peranan saraf simpatis sangat minim pada sirkulasi, saraf ini terutama mempengaruhi jantung dengan mengurangi HR dan kontraktilitasnya sehingga menekan kerja jantung.
Dalam regulasi oleh sistem saraf pada kardiovaskuler terdapat vasometer center yang terletak pada substansi retikullaris di daerah medulla oblongata dan 1/3 bagian pons serebri. Daerah inilh yang mentransmisikan impuls yang akan dibawa oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis mengatur kerja sistem impuls yang datang dari hipotalamus dan korteks serebri.
Refleks – refleks saraf.selain sistem saraf otonom yang mengatur sirkulasi terdapat banyak sistem yang tidak disadari juga ikut menjaga perubahan sistem sirkulasi agar tetap normal. Termasuk dalam sistem ini adalah baroreseptor, kemoreseptor, atrial, dan refleks arteri pulmonary refleks,reflek atrium ke ginjal dan susunan saraf pusat iskemik refleks.
Regulasi lokal.
Salah satu keistimewaan dari sistem sirkulasi adalah setiap jaringan mampu mengatur kebutuhannya akan darah , lewat pengaturan pembuluh darah dijaringannya masing- masing.
Regulasi lokal ini dapat di bagi dua yaitu
1. Regulasi jangka pendek
Pada saat jaringan menjadi aktif, maka kebutuhan akan darah dan oksigen meningkat. Olehnya itu jaringan akan melebarkan diameter (vasodilatasi) pembuluh darahnya khususnya pada segmen metaarteriola,kapiler, dan spinkter prekapiler supaya kebutuhan yang meningkat akan di penuhi.
Ada 2 teori dasar yang mengatur regulasi lokal ini yaitu :
a) Teori vasodilator, menurut teori ini jaringan yang meningkat aktivitasnya akan melepaskan zat – zat vasodilator seperti adenosine, karbondioksida, asam laktat, histamin, adenosin phosphat, ion kalium, dan ion hidrogen yang menimbulkan vasodilatasi gpada arteriole,metaarteriole, dan spinkter prekapiler.
b) Teori kekurangan oksigen, kontraksi dari pembuluh darah baru bisa terjadi jika tersedia oksigen dan makanan lain dalam jumlah yang cukup. Jika jaringan meningkat metabolismenya, maka availabilitas oksigen dan makanan lain akan berkurang pada jaringan tersebut sehingga menyebabkan dilatasi pembuluh darah lokal.
2. Regulasi jangka panjang
Bila terjadi perubahan pada aktifitas mekanisme jaringan dalam waktu yang lama, hal ini akan menimbulkan perubahan pada sistem sirkulasinya. Misalnya tekanan darah seseorang 60 mmhg selama beberapa minggu, maka akan terjadi perubahan fisik dari ukuran diameter pembuluh darah bahakan jumlah pembuluh darah akan bertambah untuk mengatasi keadaan suplay darah dan oksigen ang berkurang yang ditimbulkan oleh tekanan darah serendah itu. Demikian pula sebaliknya bila tekanan darah terlalu tinggi dan berlangsung lama, maka jumlah dan ukuran pembuluh darah akan berkurang. Tetapi hal ini bergantung pula pada usia jaringannya, apabila masih muda (neonatus), atau pada jaringan parut, jaringan kanker ,perubahan ini dapat berlangsung dengan mudah, tetapi pad jaringan yang tua perlangsungannya (perubahannya) sangat lambat. Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah lokal dapat berupa angiogenesis (pembentukkan pembuluh darah baru).
3. Regulasi humoral
Regulasi ini disebabkan oleh adanya zat – zat yang di sekresi atau di absorbsi kedalam ccairan tubuh seperti hormon dan ion tertentu. Beberapa dari zat ini memang dihasilkan oleh kelenjar khusus dan disekresikan ke pembuluh darah, dan sebagian lagi diproduksi oleh jaringan lokal dan tempat kerjanya juga lokal. Zat ini terdiri dari zat vasokontriktor dan zat vasodilator.
Zat vasokontriktor jika diproduksi akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah lokal maupun sistemik. Yang termasuk zat / bahan vasokontriktor adalah epinefrin,norepinefrin,angiotensin,dan vasopresin. sedangkan zat vasodilator adalah zt yang mendilatasi pembuluh darah seperti bradikinin, serotonin, histamin dan prostaglandin.
4. Regulasi oleh ginjal
Ginjal akan berperan jika terjadi perubahan dalam sirkulasi yang berlangsung lama, yang oleh sistem sraf telah di antisipasi tetapi tidak berubah,seperti jika terjadi peningkatan tekanan arteri dalam beberapa minggu yang dalam menit /hari pertama telah direspon oleh sistem saraf tetapi tekanan arteri masih tetap tinggi , maka ginjal akan memberi respon dengan pengeluaran air / elektrolit agar tekanan menjadi normal kembali. Pada ginjal ada 2 sistem yang mengatur hal ini yaitu sisitem ginjal cairan tubuh dan sistem renin angiotensin.
Sistem cairan tubuh oleh ginjal,jika volume cairan tubuh sangat meningkat,cairan ekstrasel akan meningkat an meninggikan tekanan darah. ginjal akan bereaksi dengan mengeluarkan cairan tubuh sehinggan volume darah kembali normal dan tekanan darah juga kembali normal. Demikian pula sebaliknya, jika tekanan darah menurun maka ginjal akan menahan air dan elektrolit sehingga darah tidak berkurang dan tekanan darah tidak turun lebih rendah.
Sistem renin – angiotensin. Renin adalah sejenis enzim yang di produksi oleh juxtaglomerular apparatus dari ginjal. Jika tekanan darahnya menurun, maka umlah darah dan elektrolit yang sampai ke ginjal berkurang. Hal ini akan merangsang pelepasan renin oleh ginjal. Renin akan dibawah masuk ke pembuluh darah dan akan mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi angiotensin I dan selanjutnya angiotensin I akan diubah oleh ACE (Angiotensin converting enzim) yang dihasilkan oleh paru – paru menjadi kerjanya ke sistem sirkulasi. Jika angiotensin II telah ada dalam sirkulasi , maka akan meningkatkan peningkatan tekanan darah menuju tekanan yang normal.
Hal yang sebaliknya terjadi, jika tekanan darah meningkat maka renin tidak akan diproduksi sehingga tidak terbentuk Angiotensin II dan akibatnya tekanan darah dapat lambat laun menuju normal.
2. Mekanisme kontrol sistem kardiovaskuler
Dalam pengontrolan sistem kardiovaskuler terdapat 2 mekanisme yaitu :
1. Heterometric autoregulasion yaitu peningkatan serabut miokardium yang mengakibatkan kekuatan kontraksi.
2. Homeometric autoregulation yaitu frekuensi daripada kontaksi dan temperatur mempengaruhi kekuatan kontraksi untuk suatu panjang serabut miokard tersebut.Myocardial yang meningkat akan meningkatkan kekuatan kontraksi.
Kekuatan kontraksi akan meningkat dengan meningkatkannya frekuensi kontraksi.Temperatur yang rendah (hipothermia) akan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Batas temperatur adalah 26 – 44 derajat celcius.
Mekanisme pengonrolan kardiovaskuler melalui 2 pengontrolan ekstrinsik yaitu :
Kontrol saraf.
Saraf simpattis merupakan mediator khemis yang dilepaskan pada postaganglionik adalah norepinefrin, yang bekerja pada reseptor adrenergik pada sel – sel efektor. Ada 2 tipe reseptor adrenergik yaitu alfa dan beta reseptor, jantung mengandung beta reseptor,dimana beta reseptor ini akan merangsang myocardium yang mengakibatkan meningkatnya kontraksi dan kecepatan jantung.
Saraf parasimpatis akan melepaskan acetylkolin yang bekerja pada reseptor kolinergik pada sel efektor. Saraf parasimpatis ini menyebabkan frekuensi jantung menurun,menekan kontraktilitas sehingga menurunkan kekuatan kontraksi dan menghambat konduksi saraf.
Kontrol kimia
Misalnya hormon korteks adrenal ,angiotensin, tiroksin dan serotonin menyebabkan meningkatnya kontraksi jantung,sebaliknya keadaan hipoksemia akan menurunkan kekuatan kontraksi jantung.
BAB III
PENUTUP
1.KESIMPULAN
Jantung merupakan organ terpenting mekanisme kardiovaskuler dan merupakan organ yang melakuakn proses kontraksi untuk memenuhi kebutuhan suplay darah keseluruh jaringan tubuh,dan dalam mekanisme kerjanya juga dibawah pengontrolan sitem hormon dan sistem saraf agar selalu membawa kondisi sirkulasi darah dalam keadaan yang normal.
2.SARAN
Demikianlah makalah yang kami buat ini walaupun dalam makalah ini masih jauh dari kesempurnaan tapi semoga isi dari makalah kami memiliki manfaat untuk kita semua.
Langganan:
Postingan (Atom)